De allra flesta har någon form av uppfattning om vad begreppet inflammation innebär, men frågan är hur rätt den egentligen är? Det är t.ex. vanligt att uppfatta inflammation som något dåligt, ungefär som en sjukdom som hade varit bättre
om den inte fanns. På samma sätt är det vanligt att utgå ifrån att inflammation ska bekämpas och att det därför är lämpligt att äta antiinflammatoriska läkemedel om man ”har en inflammation”. Här är några saker som kan vara bra att
veta om begreppet inflammation:
- Inflammation är en livsnödvändig reaktion som behövs för att bekämpa sjukdom och reparera skador
- Inflammation är ett samlingsnamn för flera olika parallella händelser som sköts av olika fysiologiska system i samverkan med varandra
- Immunförsvaret skapar inflammation. Kraftfull immunrespons = kraftig inflammation. Man kan t.ex. inte ”boosta immunförsvaret och dämpa inflammation” samtidigt (vilket är en vanlig säljpitch inom wellnessindustrin)
- Inflammation är en respons på olika typer av vävnadsstress och har som uppgift att återställa balansen (”homeostas”) i en cell, ett organsystem eller organismen i stort efter att den rubbats
- Inflammation producerar symptom (smärta, svullnad, feber, trötthet) som är till för att skydda dig, men som vi upppfattar som besvärande och därför vill undvika
Det här kan uppfattas som nyheter för många och vi ska upptäcka ändå mer av vad inflammation innebär i resten av den här texten. Det kan förhoppningsvis hjälpa dig att bättre förstå din kropp, att förstå vad som avses med olika förklaringsmodeller för smärttillstånd, eller att förstå bättre vad behandling med antiinflammatoriska läkemedel innebär. Häng med!
Klassisk inflammation
Vi börjar från början genom att illustrera det vi kan kalla för klassisk inflammation, alltså när kroppen reagerar på ett bakterieangrepp eller en skada på den egna vävnaden. I alla vävnader (”kroppsmaterial” t.ex. hud, fett, muskler,
ben, inre organ) finns det ”patrullerande” immunceller (vita blodkroppar) som är första försvarlinjen vid skada eller angrepp. Om en bakterie tar sig in i vävnaden reagerar immuncellerna på proteiner på bakteriens yta och släpper
ifrån sig ämnen som kallas för inflammatoriska mediatorer. Om något i kroppen skadas, så att celler går sönder så ”läcker” proteiner inne i cellen ut och stimulerar immuncellerna på liknande sätt som på dem vi lärde oss
sitter på bakterier. När de vävnadsresidenta immuncellerna (mastceller och makrofager) stimuleras på det här sättet frisätter de mängder med ämnen som tillsammans:
- Vidgar blodkärlen i området
- Ökar genomsläppligheten i kärlen
- Irriterar nerver i området så att det lättare gör ont
De här tre effekterna tillsammans gör att området bli rött, varmt, svullet och ömt vilket är de så kallade kardinaltecknen för inflammation. När kärlen vidgas kommer mer blod till området. Den ökade genomsläppligheten leder till att vätska pressas ut i området och spär ut koncentrationen av toxiska ämnen (såsom från bakterier), men också att fler immunceller kommer fram och kan hjälpa till, liksom andra hjälpämnen (större molekyler som normalt inte kommer förbi kärlens täta väggar). Irritationen av nerverna leder till att området blir känsligt, vilket är till för att du ska vara försiktig med det skadade eller angripna området.
Utöver de här mer basala effekterna så aktiveras en mängd signalvägar och feedbacksystem med konsekvenser på flera olika nivåer. Bland annat stimuleras något som kallas fibroblaster till att producera nytt ”byggmaterial” för att kunna reparera skadador och så kallade fagocyterande celler stimuleras till att ”äta upp” angripare och städa bort skräp och trasig vävnad. En del av ämnena som frisätts i området letar sig ut i cirkulationen och påverkar hjärnan och levern så att du (vid lite starkare aktivering) får feber, känner dig trött, får sämre aptit m.m.
Ämnen som kallas proinflammatoriska cytokiner stimulerar levern att producera akutfasproteiner, framförallt så kallat C-reaktivt protein vilket är det man mäter på vårdcentralen (CRP eller ”snabbsänka”) för att ta reda på om du verkar ha en infektion. Detta för oss in på en annan del av det lite krångliga pusslet bakom begreppet ”inflammation”.
Systemisk inflammation
Det vi precis läst om är visserligen oerhört komplicerade processer, men också väl studerade och sedan länge kända händelser. Något som rört till det något de senaste decennierna är en ökad kunskap om hur åtminstonne delar av samma
processer som beskrivits ovan kan initieras av andra faktorer än infektioner och makroskopiska skador. Det är nämligen så att alla möjliga typer av cellulär stress resulterar i frisättning av ämnen vi förknippar med inflammation,
men inte nödvändigtvis i den omfattning att vi får de klassiska synliga tecknen (svullnad, rodnad, värmeökning och ömhet). Kom ihåg att poängen med inflammation är att återställa normala förhållanden (balans eller ”homeostas”). Det
verkar som att alla typer av störningar i den balansen resulterar i fysiologiska svar som involverar inflammatoriska signalvägar. Man har bland annat kunnat se (måttligt) förhöjt CRP som svar på alla möjliga typer av ohälsofaktorer,
såsom övervikt, inaktivitet, rökning, sömnbrist, psykologisk stress m.m.
Man kallar den här responsen för ”låggradig” eller ”systemisk” inflammation och flera olika delar av den klassiska inflammationen har gått att uppmäta, men i just låg grad och inte specifikt knuten till en kroppsdel (såsom en inflammatorisk härd kring ett sår).
Det här kan vara bra att känna till bara för att förstå inflammationens roll som kroppens svar på ett problem, snarare än problemet självt. Naturligtvis kan inflammationen i sig självt också bli ett problem som måste addresseras. Det finns ju sjukdomstillstånd där inflammationen är så kraftig att den måste behandlas för att inte patienten ska riskera att dö (t.ex. blindtarmsinflammation eller akut pankreatit). Det är förstås också på grund av inflammationen som vi mår dåligt när vi är sjuka eller har ont när vi har slagit oss. Men det betyder inte att inflammationen i sig självt är ”fel”.
Antiinflammatoriska läkemedel
Vart lämnar det här oss när det gäller mediciner då? Om inflammationen är bra för att den gör ett viktigt jobb, då borde man väl inte ha mediciner som tar bort den? Verkligheten är lite besvärligare än så. För det första finns det
ju som vi noterade ovan tillfällen när man måste behandla inflammationen eftersom den är så kraftig att den blir farlig. För det andra är det inte så att antiinflammatoriska läkemedel faktiskt ”tar bort” inflammation.
De allra vanligaste preparaten som man kan köpa receptfritt på apoteket (och även flera receptbelagda starkare versioner av samma sort) är så kallade NSAID (non steroidal antiinflammatory drug) till vilka räknas exempelvis ibuprofen
(ipren), diklofenak (voltaren), naproxen eller acetylsalicylsyra (treo). De här läkemedlen hämmar ett enzym som behövs för att tillverka en grupp inflammatoriska ämnen som kallas prostaglandiner. Det är användbart eftersom prostaglandiner
är bland de viktigaste inflammatoriska ämnena inblandade i smärta. Det är däremot inte tillräckligt för att ”ta bort” den inflammatoriska processen. Du kan alltså konsumera ett NSAID för att slippa den värsta smärtan när
du har slagit dig, utan att gå miste om kroppens viktiga arbete med det skadade området.
Det ÄR dock ett sätt att bromsa processen något och det är därför inte självklart att man alltid vill sätta in antiinflammatoriska åtgärder mot alla tillstånd med en inflammatorisk komponent. Ett väldigt jordnära och möjligen lite
fånigt exempel är att ipren efter styrketräning ger sämre träningsresultat. Träningen är ju en typ av stress på muskeln, vilket hanteras genom en form av mildare inflammatorisk respons. Om den motarbetas får man inte ut lika
mycket av anpassningen som man försökt frammana genom att utmana systemet från början.
Det finns förstås massvis med andra antiinflammatoriska behandlingsmetoder, både mediciner och annat. Vad som är rätt och fel kommer då alltså att kunna variera mellan olika situationer. Är det värdefullt att addressera själva inflammationen i just det här fallet? I så fall hur kraftig bör åtgärden vara och vilken del av inflammationens fysiologi ska man påverka? För dig som patient kan det vara bra att låta någon med mer kunskap göra ett sådant övervägande och inte alltid utgå från att inflammation i sig självt är dåligt och snabbast möjligt behöver försvinna.
Kronisk inflammation
Till sist kan nämnas några ord om begreppet kronisk inflammation. Det första exemplet med kroppens svar på infektion eller skada involverar tidigt processer som ska se till att inflammationen ”går i mål”. Det är alltså meningen att
saker ska hända i en viss ordning där kroppen eliminerar eventuella angripare, reparerar/bygger upp och städar rent, för att sedan dra tillbaka alla ämnen som vi förknippar med inflammation. De här senare stadierna som involverar
städning och reparation kallas för inflammationens resolutionsfas. Av olika anledningar händer det att processen avbryts och att resolution uteblir. Detta är såklart ett stort problem eftersom man då bara får de skadliga effekterna
av inflammationen (smärta och nedbrytning av den egna vävnaden) men inte de positiva (reparation och uppbyggnad). Fram tills nu har man försökt behandla dessa tillstånd med antiinflammatoriska läkemedel för att inflammationen inte
längre är önskvärd. Det är dock av förklarliga skäl en halvdan lösning. Ett bättre alternativ som har börjat bli aktuellt mer nyligen är såkallade ”proresolving drugs” som stimulerar resolutionsfasen istället. Förhoppningsvis kommer
vi efterhand att lära oss mer om mekanismerna bakom varför inflammatoriska reaktioner ibland stannar av och blir kroniska och hitta effektiva sätt för att uppmuntra resolution.